• sábado 03 de diciembre del 2022

El IIS La Fe revela que la metformina se posiciona como terapia potencial para batallar la patología de Huntington

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VALÈNCIA, 9 Ago.

El conjunto de Investigación de Biomedicina Molecular, Celular y Genómica del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe descubrió que encender la enzima proteína quinasa activada por AMP (AMPK), a través de medicamentos como la metformina, optimización los síntomas que padecen los modelos animales de la patología de Huntington (EH).

Además, hablamos de una investigación que se está tratando mover a la práctica, por medio de la promoción de un ensayo clínico, a través de el procedimiento doble ciego y controlado por placebo, para investigar la metformina como un agente terapéutico para tratar la EH, según informó el conjunto de investigación en un aviso.

Tras una primera revisión, el producto 'Metformin to treat Huntington disease: A pleiotropic drug against a multi-system disorder' repite la relevancia de la metformina como "potencial terapia" contra la patología de Huntington y a AMPK como "una diana terapéutica de enorme herramienta que podría ser usada, por su parte, en otras nosologías neurodegenerativas mucho más prevalentes (Parkinson o Alzhéimer) y que muestran peculiaridades afines a la EH como la agregación de proteínas dispuestas a colapsar".

La metformina es un fármaco antidiabético de administración oral que se usa para frenar el exceso de glucosa en la sangre. Por su parte, la AMPK es un complejo enzimático que se activa por caídas de energía en la célula, pero asimismo por señales de alarma producidas por diversos tipos de agobio, introduciendo la huntingtina mutante.

Según enseña el doctor Rafael Vázquez, "una vez activada AMPK, dispara otras señales y activa 'sendas de limpieza' de proteínas imperfectas (autofagia y el sistema del proteasoma) que debería remover la huntingtina mutante del ámbito celular". Es frecuente que la huntingtina bloquee estas 'sendas de limpieza' en ciertos pacientes de la EH y múltiples modelos animales.

Sin embargo, se demostró que encender la AMPK, a través de medicamentos como la metformina, hace la reactivación de esas sendas y, por su parte, se genera una optimización de los síntomas que padecen los modelos animales de la patología de Huntington.

La EH es una nosología de origen genético producido por una expansión de las reiteraciones CAG (citosina, adenina y guanina) en el primer exón del gen HTT que codifica la huntingtina. Cuando estas extensiones se repiten hasta en 36 oportunidades o mucho más, los pacientes padecen una neurodegeneración que perjudica, eminentemente, al núcleo estriado y al córtex prefrontal.

Así ya que, esta patología minoritaria o extraña, por su baja prevalencia, se identifica por un deterioro progresivo de las capacidades motoras y cognitivas, en tanto que hace que las neuronas de estas zonas dejen de marchar y, consecuentemente, los pacientes que padecen esta nosología expresan corea (movimientos involuntarios), descoordinación motora, desórdenes siquiátricos y ocaso cognitivo.

Pese a que, hoy en día, no hay ningún régimen que frene o cure la patología, y solamente se puede tratar la corea con anticoréicos y los inconvenientes siquiátricos con antidepresivos corrientes, los trabajos completados en modelos animales de EH y los estudios transversales de pacientes con la patología, proponen que la metformina "puede favorecer a quienes sufren esta nosología hereditaria tratándose de un fármaco pleiotrópico que activa muchas dianas potenciales para manejarla y que, además de esto, llega a prácticamente todos los órganos y tejidos del cuerpo humano".

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