Investigadores valencianos han descubierto que la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) afecta la función de las mitocondrias, lo que aumenta el riesgo de aterosclerosis y contribuye a un mayor riesgo cardiovascular. Las mitocondrias son orgánulos celulares que suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular y desempeñan un papel fundamental en la liberación de la insulina.

El estudio, coordinado por el doctor Víctor Manuel Víctor González y publicado en la revista "Redox Biology", se realizó en una cohorte de 52 pacientes con DM1 y 44 individuos sanos y evaluó el estado bioenergético de los leucocitos de los pacientes con DM1 en comparación con los de sujetos sanos. Los resultados del estudio mostraron que los pacientes con DM1 presentaban niveles más bajos de antioxidantes y sus leucocitos producían cantidades más altas de radicales libres de oxígeno. Además, los leucocitos de los pacientes con DM1 tenían una capacidad respiratoria reducida y mostraban una mayor interacción leucocito-endotelio en comparación con los controles.

La DM1 es una enfermedad en la que no se libera insulina desde el páncreas. Los resultados de este estudio sugieren que el deterioro mitocondrial, la bioenergética alterada y la autofagia anormal en los leucocitos contribuyen a la fisiopatología de la DM1. Los hallazgos han mostrado que la DM1 afecta la función mitocondrial y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos, contribuyendo a un mayor riesgo de aterosclerosis al aumentar las interacciones leucocito-endoteliales.

El estudio ha sido financiado por la Generalitat Valenciana y el Instituto de Salud Carlos III y ha contado con la participación del Instituto de Investigación Sanitaria Incliva, el Hospital Clínico de València, la Universitat de Valencia, la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (Fisabio) y el Hospital Universitario Doctor Peset.